“羊水栓塞”不再陌生

（作者    陈银桥）

今年以来，“羊水栓塞”这个孕产妇罕见并发症由于媒体的报道不断映入人们的眼帘。今年8月初，市某医疗机构一名孕妇在拟行剖腹产手术前注射麻醉药物时突然呼吸窘迫死亡，造成极大的舆论压力和更广泛的社会关注。最后通过法医病理学剖验证实为羊水栓塞致死。

该病例显著的病理学特征是子宫静脉羊水栓塞和双肺弥漫性的小动脉及毛细血管内羊水栓塞。羊水栓塞是产妇分娩过程中的一种少见但严重的并发症，分娩时子宫强烈收缩，将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分随血流进入肺循环造成栓塞，在肺小血管和毛细血管内有羊水成分是病理诊断的主要依据。对双肺进行多切面取材，几乎在肺的每一个切面都可以观测到肺小动脉和毛细血管内有羊水内物质，主要是鳞状上皮的鳞屑、角化物等，在较大的小血管内甚至可以看到比较完整鳞状上皮及其桥状连接。肺小血管和毛细血管内的鳞屑及角化物分布广、数量多；在子宫肌层也发现两处小静脉内胎粪样物、皮脂、鳞屑和鳞状上皮样细胞。  

羊水栓塞的发病机制复杂，一般认为，一是肺高压，急性呼吸循环衰竭。羊水及其内容物如上皮细胞、黏液、毳毛、胎脂、胎便等微粒物质一旦入血管栓塞肺小血管发生机械性梗死，继之微粒物质的化学介质特性刺激肺产生和释放前列腺素E2、前列腺素F2α、5-羟色胺、组胺及白三烯等物质，使肺血管痉挛引起肺动脉高压，增加了右心负荷，发生右心衰竭，肺动脉高压使肺血流灌注下降，有效的气体交换不足，肺泡毛细血管缺血缺氧增加了肺毛细血管的通透性，而液体渗出导致肺水肿和肺出血，发生急性呼吸衰竭，左心房回心血量和左心室排血量骤减而发生循环衰竭，各组织器官缺血缺氧，最终发生多脏器功能衰竭。

二是诱发弥散性血管内凝血。羊水富含组织凝血活酶、肺泡表面活性物质、第X因子激活物质、胰蛋白酶等，这些促凝物质激活凝血系统发生DIC，在激活凝血系统基础上，羊水中的纤溶激活酶也被激活，使纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶，溶解纤维蛋白，破坏纤维蛋白原，造成血不凝的出血，加重休克。

三是引起过敏性休克。羊水中的微栓物质作为过敏原，能刺激机体产生如组胺、白三烯等化学介质发生过敏性休克，其特点为心肺功能受损程度、血压下降等休克表现和出血量不成比例。

一小部分病人在分娩前会出现很明显的临床症状。大多数病人是在分娩第一产程的后期出现症状，较少人是在胎儿出生时症状变得剧烈，也有已经证明的病例与胎盘的娩出相关，而另有病例发生在分娩32小时之后。

羊水栓塞的前期症状包括突然的寒战、颤抖、出汗、焦虑和咳嗽，随后出现呼吸窘迫、休克、心血管衰竭和惊厥现象。所有病人在这种临床综合征刚发作时都是有意识的。呼吸困难表现为发绀、呼吸窘迫和支气管痉挛，经常发展为暴发性的肺水肿。血氧不足引起发绀，并出现躁动、惊厥和意识丧失。

   最初的动脉氧饱和度降低导致了反射性的呼吸窘迫。血压过低、心动过速和心律不齐预示着心血管衰竭，最终也许会出现心脏停跳。继脑部缺血后也许出现惊厥，早期中枢神经系统也被累及，并且最终可能发展为昏迷和死亡。

如果病人度过了这些最初的症状期，可能会继发弥散性血管内凝血(DIC)和子宫张力缺乏后出现大出血。羊水栓塞出现两个阶段的临床表现：第一阶段，产妇在羊水成分进人体内后出现肺血管痉挛、严重的低氧血症和右心衰，这种严重的低氧血症可解释少数存活下来的产妇出现神经系统损害。当存活下来的产妇建立起中心血流动力学监测时，这些最初的改变已消失。第二阶段特点是左心衰竭、成人呼吸窘迫综合征及DIC。左心衰竭的发生可能是由于冠状动脉血流减少或羊水对心肌的直接损害。总之，羊水栓塞典型的临床表现最初阶段为严重的血流动力学变化或低氧血症，随后出现左心室衰竭、肺动脉高压和凝血异常。

羊水栓塞不再陌生，每一个医务人员面对每一位孕妇时，时刻都要保持警惕，做好应对的准备。每一位孕妇都要注意围产期保健，出现不适及时就医。

（编辑：庞贵容）